薛灵素清亮的声音在会议室回荡。
“我们接下来研究阻断β2肾上腺素受体拮抗剂ICI 118，551是否会影响电针刺激诱导的抗炎效应。
首先我们证明，在培养的脾细胞中，去甲肾上腺素（在细菌脂多糖应用前30分钟）可以抑制细菌脂多糖诱导的TNF-α产生。
而且这种效应可以被ICI 118，551所阻断，与其他β2肾上腺素受体拮抗剂的阻断报道一致。
然后我们发现，在给予ICI 118，551的小鼠中重新出现了NPYDBH（周围）-Abl小鼠的表型特征。
1：3.0mA天枢穴前电刺激在降低整体TNF-a和IL-6产生方面的效果丧失。
2:在没有电刺激的细菌脂多糖处理小鼠中，TNF-a表达扩展到白色髓。
3:在响应于3.0 mA天枢穴前电刺激时无法抑制红色髓中的TNF-a表达。”
薛灵素汇报到出现结果的时候，免不了的声音出现了波动。
揭示着此刻她的内心是多么的激动。
一个传统家传夏医世家的后人，第一次通过自己的努力用科学武器证明了传统夏医的科学性。
她的声音慢慢的变的都有点激动和颤抖。
不过现场没有一个人介意或者是怪她。
大家都知道这个妹子对于传统夏医的热爱。
顾风也是如此，之所以打这个赌，就是想为传统夏医正名，争一口气。
传统夏医并不是一无是处，而是目前还没有先进的手段来挖掘他的长处。
薛灵素感觉到自己的情绪变化，稍微停顿了一下。
然后才开口说道：
“这个结果很能说明问题，根据上述的这几个实验结果。
能够表明，腹部区域的高强度电刺激激活NPYDBH交感神经元。
其增加的去甲肾上腺素释放通过激活β2肾上腺素受体来抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症反应。
同样的，急性化学遗传学激活NPYDBH细胞足以抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症反应，类似3.0mA天枢穴前电刺激所引起的效应。
这章没有结束，请点击下一页继续阅读！相反，急性沉默NPYDBH细胞消除了3.0mA天枢穴前电刺激所引起的抗炎效应，模仿了NPYDBH（周围）-Abl小鼠的表型特征。”
讲到这里，薛灵素的脸上都忍不住洋溢起来了骄傲的神色。
声音变的铿锵有力。
NB!
顾风忍不住“啪啪啪”鼓起了掌。
这充分的说明了，高强度电刺激能通过NPYDBH能源能神经元，抑制细菌脂多糖诱导的全身性炎症啊！
顾风忍不住紧紧的捏住了拳头。
这个结果实在是太过于振奋人心了。
当然，自己主导的这项研究显然成果不止于此。
顾风越发的开始期待更劲爆的发现了。
顾风脸上的笑意也越来越浓。
恰好这个时候，薛灵素的汇报也已经到了尾声。
“谢谢，顾老师，我的汇报完了。接下来的汇报交给李翔吧。”
顾风心里慢慢的回味着之前的内容。
李翔去到前面，切换了现在的PPT，换上了自己要讲的内容。
“刚刚灵素讲的上述研究表明，在细菌脂多糖暴露之前进行的腹部穴位刺激可以预防全身性炎症。
然而，一个更紧迫的临床挑战是正在治疗进行中的全身性炎症。
因此，我们评估了在细菌脂多糖注射后1.5小时开始的3.0mA天枢穴电刺激对炎症的影响。
此时TNF-a和IL-6的释放已经达到峰值，然后测量2.5至4.5小时后的细胞因子水平。”
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