不过他提到的具体分子学机制尚不明确，这也是顾风接下来想走通的路。
如果这条路能走通，也算是顾风献给这个世界大夏的礼物。
对于李院士的精彩总结，台下观众也给予了热烈的掌声。
接下来是上京大学的邹教授点评。
刚刚院士也故意留了一部分让他来讲解。
上京大学的邹教授整了整衣领。
先是赞扬了讲者一番。
“今天姜唐教授讲的这个研究很有趣，我听了也从中受益匪浅。”
台上的姜唐教授连忙谦逊的表示感谢。
上京大学这位邹教授接着说道：
“那下面我结合自己的所学来说说炎症因子这部分。疼痛发生的主要因素包括神经元的活动、胶质细胞活化、炎症反应等诸多方面，涉及到机体的方方面面。
疼痛是神经元、胶质细胞、细胞因子等诸多病理生理基础共同作用的结果。术后早期的急性疼痛可能与脊髓前角细胞神经元结构活性发生变化有关，进而可以
导致中枢神经系统敏感及神经元间递质的异常。
PGE2是感觉神经末梢受损后产生的炎性介质，可以放大炎性级联反应，进而增加细胞膜的通透性，可能参与了痛觉过敏机制中外周敏化和中枢敏化。
IL-1β、 TNF-α是小胶质细胞释放的炎性因子，小胶质细胞识别危险信号后，释放并作用于星形胶质细胞，是二级炎症反应发生的启动因素。
本研究发现术后24h PGE2、 IL-1β、 TNF-α水平均达到最高水平，随后逐渐降低，提示上述指标的升高可能导致患者对疼痛阈值的降低，也就是疼痛敏感化，使患者对疼痛的感觉增强，上述指标亦可能为针刺足三里及内关穴镇痛机制的分子学基础。
其他的方面，李院士已经讲的够详细和透彻，我就不多赘述了。感谢姜唐教授带来这么精彩的研究！”
邹教授关掉自己面前的麦。
台下同样响起来了热烈的掌声。
接下来最后一位点评嘉宾是来自灯塔国梅奥医学中心的约翰教授。
他金发碧眼，对着镜头微微一笑。
“I have some questions about this research and I\u0027m hoping Professor Jiang can help me out by providing answers.（我对这项研究有一些疑问，希望江教授能给我答案。）”
这句话一出，现场的气氛猛然凝滞了几分。
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